DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar y categorizar adecuadamente el SAE se deberá, en primer lugar, confirmar que estamos ante un síndrome de agudización en un paciente con EPOC, realizando previamente el oportuno diagnóstico diferencial. Posteriormente se establecerá la gravedad, se valorarán los factores desencadenantes y se identificarán los posibles rasgos tratables. La aproximación diagnóstica puede diferir según se trate de un SAE ambulatorio u hospitalario.

Paso 1: diagnóstico del síndrome de agudización de la EPOC

La sospecha clínica se establecerá ante un empeoramiento agudo, mantenido y significativo de síntomas respiratorios (disnea, tos, cambios en el color o en el volumen del esputo) respecto a la situación basal en un paciente con diagnóstico previo de EPOC. El síntoma cardinal del SAE es el incremento significativo de la disnea. Para documentar que existe empeoramiento de la disnea se deberá conocer y describir cuál es la situación basal del paciente. GesEPOC recomienda el uso de la escala modificada de la Medical Research Council (mMRC) para valorar el grado de disnea (10). El aumento de la tos o los cambios en el color y/o el aumento en el volumen del esputo también se consideran síntomas de SAE. Se confirmará el diagnóstico cuando además de los criterios anteriores se haya realizado el correspondiente diagnóstico diferencial.

Diagnóstico diferencial

La tabla 2 muestra las principales enfermedades a considerar en el diagnóstico diferencial. En algunas ocasiones es difícil discriminar si el origen del cuadro es propio de la EPOC o está relacionado con la comorbilidad. En estos casos, se recomienda diagnosticar y tratar ambos procesos. Por ejemplo, se ha descrito que entre un 20-30% de los SAEs graves asocian insuficiencia cardíaca (11,12) o que entre un 15-20% presentan daño miocárdico con elevación de troponinas (13).

Tabla 2. Diagnóstico diferencial

Aproximadamente un 20% de los pacientes con SAE presentan infiltrados parenquimatosos en la radiografía de tórax (14,15) y algo más de un tercio de los casos graves también los presentan en la tomografía computerizada (TC), a pesar de no apreciarse en la radiografía simple de tórax (16). Tradicionalmente estos infiltrados, etiquetados como neumonía, se han considerado comorbilidad en la EPOC. Sin embargo, existe una línea muy sutil entre la agudización de la EPOC y la neumonía. La sintomatología es prácticamente idéntica y los mecanismos subyacentes parecidos, por lo que desde un punto de vista sindrómico ambas situaciones se encuadran bajo el SAE. El microbioma pulmonar entre pacientes EPOC con o sin infiltrado pulmonar no difiere, los factores desencadenantes son similares y también el tratamiento (15). La principal diferencia la observamos en el hecho de que, en presencia de neumonía, la inflamación es superior y el pronóstico peor (14,17), lo que sugiere que posiblemente estemos ante diferentes expresiones de un mismo proceso patológico. Por este motivo la neumonía, clasificada en anteriores ediciones de GesEPOC como una comorbilidad (1), se considera actualmente un tipo de SAE.

Paso 2: Valorar la gravedad del episodio

Una vez establecido el diagnóstico de SAE, es muy importante describir la gravedad del episodio, que en la mayoría de las ocasiones es el resultado de la interacción entre la enfermedad de base y la intensidad del episodio agudo. La figura 2 muestra los criterios de gravedad propuestos por GesEPOC. La estratificación de riesgo basal se realizará de acuerdo con la última actualización de GesEPOC 2021 para la fase estable de la enfermedad (4), mientras que la gravedad del episodio será evaluada de acorde al nivel de disnea, nivel de consciencia, frecuencia respiratoria e intercambio de gases.

Figura 2. Criterios de gravedad del SAE. Leve: se deben cumplir todos los criterios que aparecen con el color verde; moderado: ante la presencia de cualquier criterio amarillo; grave: cualquier criterio de color rojo, con independencia de la estratificación basal de riesgo; muy grave: cualquier criterio moderado, con independencia de la estratificación basal de riesgo.
 

Disponer de escalas predictivas de riesgo puede ser de gran interés de cara a estratificar a los pacientes y a diseñar circuitos asistenciales de diferente intensidad y/o complejidad (18-23). Uno de escalas más estudiadas es el índice DECAF, desarrollado por Steer et al (20) en pacientes hospitalizados por SAE, a partir de los cinco predictores de mortalidad con más peso específico (Disnea basal, Eosinopenia, Consolidación, Acidemia y Fibrilación auricular) (tabla 3). Este índice ha demostrado una excelente discriminación para mortalidad, siendo más preciso que otros predictores clínicos de mortalidad (20-23).  En los pacientes con riesgo bajo (0-1 puntos), la mortalidad intrahospitalaria fue del 0,5 – 2,1% y la mortalidad a los 30 días osciló entre el 1,5 – 3,8%, para los casos de riesgo intermedio (2 puntos) la mortalidad intrahospitalaria fue del 8,4% y a los 30 días, del 11,9%. Los pacientes con DECAF³3 puntos presentaron una mortalidad intrahospitalaria del 24 – 70% y a los 30 días osciló del 27,2 – 70% (17). GesEPOC recomienda el uso adicional de escalas predictivas de riesgo, como el índice DECAF, en pacientes con SAE hospitalario (grave o muy grave).

Tabla 3. Índice DECAF para pacientes hospitalizados por SAE
DECAF: Disnea, Eosinopenia, Consolidación, Acidemia y Fibrilación auricular; eMRCD: escala de disnea de la Medical Research Council extendida, donde el grado 5 de disnea equivale al grado 4 de la escala mMRC (10); eMRCD 5a: pacientes que son capaces de lavarse o vestirse de forma independiente; eMRCD 5b: el paciente requiere asistencia para lavarse y vestirse. Tomado con permiso de ref.20

Paso 3: Identificar el factor desencadenante

La tabla 4 recoge los desencadenantes más frecuentes del SAE (24). Identificarlos es de gran importancia para un adecuado tratamiento. Sin embargo, aproximadamente en un tercio de los casos no se llegan a establecer. Entre los factores desencadenantes más reconocidos se encuentran las infecciones respiratorias, tanto víricas como bacterianas. El criterio que mejor predice la infección bacteriana es el cambio en la coloración del esputo (25). Por el contrario, el esputo mucoso pocas veces se asocia a infección bacteriana (26). El análisis de esputo (tinción de gram y cultivo) estará especialmente indicado en aquellos pacientes con SAE graves o muy graves que presenten frecuentes agudizaciones, necesidad de ventilación asistida o ante un fracaso terapéutico. Utilizando técnicas moleculares como la reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) se ha podido comprobar que entre el 22-64% de las agudizaciones de EPOC son víricas (27). También se ha identificado una proporción importante de coinfección vírica-bacteriana (28). Recientemente se han comercializado sistemas de diagnóstico molecular automatizado que permiten detectar simultáneamente diversos virus respiratorios. El precio de estas determinaciones no permite todavía generalizar su uso en la práctica clínica. Sin embargo, es muy probable que en un futuro inmediato este tipo de técnicas se puedan incorporar al esquema diagnóstico del SAE. La pandemia por SARS-CoV-2 ha acelerado el uso en la práctica clínica de la búsqueda de virus a través de la RT-PCR.

Tabla 4. Factores desencadenantes del SAE
 

Existe una gran actividad de investigación sobre biomarcadores de infección bacteriana en el SAE. La revisión sistemática realizada por esta guía, centrada en la agudización tradicional de la EPOC y en la que se excluye la neumonía, señala que tanto la proteína C-reactiva (PCR) como la procalcitonina (PCT) son útiles para guiar el tratamiento antibiótico asociándose a una menor prescripción de este tipo de fármacos, sin que se aprecien diferencias en la tasa de fracasos terapéuticos, recurrencias, hospitalizaciones o mortalidad (tabla 5, anexo 1). La PCR puede ser evaluada tanto en medio hospitalario como ambulatorio, mediante determinación capilar (30,31). En pacientes con PCR elevada (≥20 mg/L), incluso con esputo no concluyente, se sugiere emplear antibióticos en pacientes con SAE (tabla 5, anexo 1). La procalcitonina también es útil para reducir el consumo de antibióticos (32). No obstante, su mayor coste, su menor disponibilidad y la posibilidad de contar con parámetros clínicos, como el color del esputo o biomarcadores de mayor accesibilidad como la PCR, no sugieren su empleo regular para la agudización de la EPOC (tabla 5, anexo 1). Tampoco se sugiere el uso de PCT en los casos con neumonía adquirida en la comunidad o de neumonía nosocomial (33,34)).

Tabla 5. Resumen de preguntas PICO.

Paso 4: Identificar rasgos tratables

Los RT son características clínicas, fisiológicas o biológicas presentes en cada paciente individual, que se pueden identificar mediante pruebas diagnósticas o biomarcadores y que tienen un tratamiento específico (4,35,36). La tabla 6 recoge los principales RT del SAE.

Tabla 6. Rasgos tratables del síndrome de agudización de la EPOC
RT: rasgo tratable; Rx: radiografía; TC: tomografía computerizada. PCR: proteína C-reactiva; NT-proBNP: fracción N-Terminal del propéptido natriurétrico cerebral o tipo B; ARA-II: Antagonistas del receptor de la angiotensina II; IECAS: inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina.